Epatite virale
- 14 gennaio 2013
- A cura del Dott. Andrea Merello
L'epatite virale è un'infezione acuta o cronica del fegato causata da virus. L'attuale classificazione delle epatiti virali comprende cinque forme maggiori clinicamente simili ma distinte per eziologia (causa), epidemiologia e modalità di trasmissione.
Dal punto di vista della modalità di trasmissione si distinguono epatiti virali a trasmissione fecale-orale (epatite A ed E) e a trasmissione parenterale (epatite B, C, D e G).
Epatite A
Il virus HAV è un picornavirus a RNA a simmetria cubica di circa 25-28 nm. Per le sue caratteristiche strutturali in passato era stato classificato come enterovirus (tipo 72), attualmente è stato inserito nel genere Hepatovirus, di cui rappresenta il prototipo.
Non evolve mai in epatite cronica.
Per ulteriori dettagli vedere l'articolo sull'epatite A.
Epatite B
Il virus dell'epatite B (HBV), detto anche particella di Dane, dal nome dello scopritore (Dane e coll, 1970) è un virus a DNA di forma sferica appartenente alla famiglia degli Hepadnaviridae.
Può evolvere in epatite cronica in circa il 5-10% dei casi.
Per ulteriori dettagli vedere l'articolo sull'epatite B.
Epatite C
L'epatite C è causata da un Hepacavirus (HCV), appartenente alla famiglia dei Flaviviridae. Si tratta di un virus a RNA di circa 30-60 nm di diametro di cui sono stati identificati sei genotipi diversi e più di 90 sottotipi.
La malattia decorre speso asintomatica e ha una elevata tendenza alla cronicizzazione (oltre il 50% dei casi).
Per ulteriori dettagli vedere l'articolo sull'epatite C.
Epatite D
Il virus dell'epatite D (HDV) è un virus a RNA difettivo che ha bisogno per replicarsi della presenza dell'HBV.
Può riscontrarsi sia come coinfezione durante un'epatite B acuta sia come superinfezione nel corso di un'epatite B cronica.
L'infezioni da HDV provoca un'epatite acuta generalmente grave (fino al 50% delle epatiti HBV fulminanti può essere associato a una coinfezione da HDV), manifestandosi come riacutizzazione nei portatori cronici di HBV (superinfezione) oppure accelerando la progressione di un'epatite B cronica.
Epatite E
HEV è un virus a RNA piccolo, di forma sferica (diametro 30-35 nm) classificato provvisoriamente nella famiglia dei caliciviridae. È stato identificato HEV Ag, un antigene correlato all'infezione e, nel siero di malati e convalescenti, il relativo anticorpo Ab anti-HEV.
Questo virus è caratterizzato da una maggiore frequenza di forma fulminanti (0.5-4% dei casi) ed è particolarmente pericoloso per la donna in gravidanza, soprattutto durante il terzo trimestre, quando la sintomatologia risulta estremamente grave con una percentuale di mortalità del 20-40%.
Come per l'epatite A non sono stati mai descritti casi di cronicizzazione.
Per ulteriori dettagli vedere l'articolo sull'epatite E.
Epatite G
Recentemente in alcuni casi di epatite non A-B-C-D-E è stato identificato un nuovo virus simile ai flavivirus denominato HGV.
Il virus HGV potrebbe avere una trasmissione di tipo parenterale ed essere la causa di alcuni casi di epatite cronica, in cui non si era riusciti ad identificare un agente eziologico. Il virus è ancora oggetto di studio e molti aspetti sono ancora da chiarire.
Sintomi
La sintomatologia dell'epatite virale può variare da un quadro clinico aspecifico simil-influenzale a quello dell'insufficienza epatica, in base alla risposta immunitaria individuale e di altri fattori ancora poco chiari.
La fase prodromica esordisce con anoressia (perdita di appetito), malessere generale, nausea, vomito e febbre. Possono comparire eruzioni cutanee di tipo orticarioidi e artralgie (dolori articolari).
Dopo circa sette giorni compare la fase itterica (quando presente) con colorazione scura delle urine. In questa fase, nonostante l'ittero (colorito giallastro della pelle) ingravescente, spesso la sintomatologia generale tende al miglioramento.
L'ittero raggiunge un picco in circa una o due settimane, e si risolve generalmente tra le due e le quattro settimane successive (fase di guarigione).
Esami di laboratorio
Caratteristica principale dell'epatite virale è il notevole aumento delle transaminasi (AST e ALT, valori generalmente tra 500-2000 UI/L), già nella fase prodromica, raggiungendo un picco in corrispondenza della maggiore intensità dell'ittero e diminuendo progressivamente nella fase di guarigione.
Nelle epatiti virali L'ALT è caratteristicamente più elevata dell'AST, cosa che la distingue dall'epatopatia alcolica.
La comparsa di urine scure, colorazione dovuta alla presenza dei pigmenti biliari, in genere precede l'insorgenza dell'ittero.
L'iperbilirubinemia (causa dell'ittero) può essere di entità variabile.
La fosfatasi alcalina è molto elevata solo nei casi di grave colestasi (difficoltà all'escrezione della bile).
Il riscontro di marcato prolungamento del tempo di protrombina (alterazione della coagulazione) indica generalmente una forma grave.
L'emocromo non presenta alterazioni caratteristiche con globuli bianchi normali o lievemente diminuiti.
Per la diagnosi eziologica (causa specifica) si ricercano gli anticorpi specifici contro i diversi virus.
Terapia
Nelle epatiti virali acute si pratica una terapia aspecifica di supporto.
Nelle epatiti virali croniche di tipo B e C si utilizzano combinazioni di interferoni e antivirali da valutare in base alle condizioni cliniche del paziente e ai diversi ceppi virali.
Un po' di storia
La distinzione tra epatite A e B, basata principalmente su criteri quali il differente tempo di incubazione e le modalità di trasmissione, risale al 1948. Successivamente, nel 1968, viene scoperto il cosiddetto antigene "Australia" chiamato poi HBs Ag (Blumberg e coll.) componente di superficie del virus HBV e utilizzato da quel momento come marcatore sierico dell'epatite B.
Nel 1973 il virus dell'epatite A (HAV) viene isolato da feci umane e conseguentemente vengono messe a punto le tecniche di laboratorio per una diagnosi sierologica della malattia. Grazie a queste nuove tecniche diagnostiche tra il 1973 e il 1975 ci si accorge che una parte delle epatiti post-trasfusionali non era causata dai due virus al momento conosciuti (HAV e HBV) e compare quindi la definizione di epatite non A non B (NANB).
Nel 1977 viene isolato un nuovo virus chiamato delta (HDV). Dal momento che era possibile l'isolamento solo in pazienti con epatopatia cronica di tipo B si pensò inizialmente che questo virus fosse una variante del virus HBV. Successivamente si capì che si trattava di un nuovo virus ma "difettivo", capace cioè di riprodursi solo in presenza di co-infezione con il virus HBV.
Tra il 1980 e il 1983 si accertò che tra i virus dell'epatite NANB vi erano oltre ad un virus a trasmissione parenterale, anche un virus a trasmissione oro-fecale che fu successivamente identificato e denominato HEV.
Infine nel 1988 fu isolato anche il virus a trasmissione parenterale, denominato HCV (epatite C).
A cura di
Dott. Andrea Merello
Medico Chirurgo - spec. in Igiene e Medicina Preventiva
Bibliografia
- Epatite virale. Centro Nazionale di Epidemiologia - Istituto superiore di Sanità
http://www.epicentro.iss.it/problemi/epatite/epatite.asp - Manuale Merck. Malattie del fegato e delle vie biliari. MSD Italia
http://www.msd-italia.it/altre/manuale/sez04/0420410.html - S.Barbuti et al. Igiene e Medicina Preventiva. Monduzzi Editore