L'iperuricemia e la gotta

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L'acido urico (2,6,8 triossipurina) è un prodotto metabolico derivante dal catabolismo delle purine dell'organismo, un gruppo di sostanze azotate che fanno parte degli acidi nucleici e dei nucleotidi (NAD, ATP, coenzima A), durante il quale vengono prodotte basi azotate (xantine) che possono essere definitivamente degradate ad acido urico. Solo i tessuti contenenti un enzima, la xantina-ossidasi, ovvero il fegato e l'intestino, producono acido urico e il 70% circa di esso è eliminato dal rene con le urine, la rimanente parte dall'intestino [1].

Le purine possono essere introdotte anche con l'alimentazione, in questo caso si parla di purine esogene: la teobromina, la teofillina, e la caffeina sono xantine introdotte con bevande ed alimenti molto comuni quali tè, caffè, cacao e cioccolato. Anche in questo caso il prodotto di scarto sarà l'acido urico che questa volta avrà un'origine esogena.

L'uricemia sierica esprime la quantità dell'acido urico (o urato che indica la sua forma ionizzata) nel sangue nel quale circola libero o legato a proteine di trasporto e in cui è presente principalmente in forma di urato monosodico. La quantità di urato nel sangue dovrebbe essere pressappoco costante mentre varia la quantità che viene eliminata, la quale è influenzata dalla composizione della dieta. Il dosaggio dell'uricemia è possibile soltanto a digiuno e dopo 5 giorni di terapia dietetica durante i quali non siano stati assunti farmaci per il controllo dei livelli di acido urico nel sangue. I valori ritenuti normali variano tra i 3.5 e 7.0 milligrammi/dl di siero per l'uomo e 2.5 e 6.0 per la donna.

Un eccesso di produzione o un difetto di eliminazione di acido urico o entrambe le condizioni possono portare all'iperuricemia (> 7 mg/dl per l'uomo e > 6 mg/dl per la donna) [2]. In condizioni di iperuricemia, plasma e liquidi interstiziali saranno saturi di acido urico che precipiterà sotto forma di composti solidi (cristalli monosodici dell'acido urico, UMS).

Cause dell'iperuricemia

L'aumento del valore dell'acido urico nel siero (iperuricemia) è il risultato di molteplici fattori, come sesso ed età, fattori genetici e fattori ambientali. Dal punto di vista fisiopatologico, cioè in base al meccanismo fisiologico alla base, può essere classificato in due categorie.

In aggiunta, alcuni comportamenti come il digiunare, l'assunzione eccessiva e cronica di alcol, l'ingestione di alimenti contenenti fruttosio in quantità significative, sono all'origine di forme di iperuricemia con un meccanismo combinato: si può verificare infatti sia un aumento della produzione sia una riduzione dell'eliminazione. Entrambi i meccanismi che fanno aumentare il livello di acido urico nel sangue si verificano anche in alcune condizioni come nelle persone con il deficit dell'enzima glucosio 6-fosfatasi e con intolleranza al fruttosio.

Rischi e sintomi provocati dall'iperuricemia

Poiché la soglia di solubilità dell'urato monosodico è pari a 7.0 mg/ml a 37 °C a pH 7.4, ad un valore di uricemia solo di poco superiore si verifica la precipitazione dei cristalli monosodici, cosa che avviene principalmente nelle cartilagini come quella dell'orecchio, nei tessuti connettivi come le ossa e il tessuto adiposo, a livello di tendini e muscoli, articolazioni delle dita, delle mani e delle ginocchia. Oltre che a determinare fastidiosi dolori osteoarticolari, nelle situazioni più gravi possono depositarsi anche in alcuni organi come il rene portando alla formazione di calcoli renali. Per ovviare all'urato in eccesso, a livello renale, aumenterà la sua eliminazione ma qui esso risulterà corrosivo per il tessuto dell'organo e anche per le vie urinarie, provocando infiammazioni e nei casi più gravi anche infezioni.

L'iperuricemia altera l'equilibrio acido-base del sangue e delle cellule (dato da un pH lievemente basico) portando ad una condizione di acidosi. L'acidosi può portare a diversi disturbi come problemi alla pelle e alle mucose, alle ghiandole salivari e lacrimali ma è spesso asintomatica o può causare sintomi vaghi come astenia, nausea e vomito. Nel tentativo di ripristinare l'equilibrio acido-base l'acidità viene "tamponata" sottraendo la componente minerale dalle ossa, denti e cellule (ovvero i minerali alcalinizzanti come il calcio, il magnesio, il sodio e il potassio). Questo sistema, se protratto nel tempo, determina l'instaurarsi dell'osteoporosi e di altre malattie da demineralizzazione delle ossa.

Patologie da deposito di acido urico

La gotta

Tofi alle mani causati dalla gottaLa gotta è una delle principali patologie da deposito di acido urico provocata da un accumulo di UMS e può essere ereditaria (gotta primaria) o dipendere da patologie come anemia, obesità, glicogenosi, alcolismo (gotta secondaria). La patologia può derivare da un'eccessiva produzione di acido urico o una diminuita escrezione, oppure entrambe. Tra le evidenze cliniche della gotta vi è oltre ad un aumento dell'uricemia, il verificarsi di attacchi di artrite acuta e nei casi più gravi la formazione di noduli dovuti alla deposizione di cristalli monosodici dell'acido urico circondati da una matrice amorfa (noduli detti tofi da cui la condizione prende il nome di artrite tofacea). La patologia colpisce principalmente la popolazione adulta (> 30 anni), il sesso maschile e tende ad aggravarsi con temperature ambientali rigide e con un'alimentazione "acidificante". I fattori scatenanti gli attacchi di artrite sono l'abuso di alcol ed eccessi alimentari, digiuno protratto nel tempo e traumi articolari nonché sforzi intensi prolungati.

Calcoli renali

Con l'iperuricosuria, cioè un aumento dell'eliminazione dell'acido urico nelle urine per ovviare ad una concentrazione eccessiva nel sangue (con valori di escrezione >750 mg al giorno per le donne e >800 mg per gli uomini), si formano con maggiore facilità corpi solidi, detti calcoli, che si separano dalle urine. I calcoli possono essere formati da urato di calcio, come avviene in caso di acido urico in eccesso, ma possono essere costituiti anche da ossalato di calcio, fosfato di calcio ed altri; la composizione deriva da quali alimenti predisponenti sono presenti nella dieta e dal pH delle urine a sua volta influenzato dal tipo di alimentazione. Questi corpi solidi, formatisi nel rene e nelle vie urinarie, possono provocare dolore molto forte, bruciore, infiammazioni, sangue nelle urine e/o una maggiore diuresi. L'iperuricosuria è una condizione in larga parte determinata dalla dieta perché ad esempio un eccesso di proteine introdotto con l'alimentazione si traduce nell' acidificazione delle urine e in un aumento dell'escrezione dell'acido urico. Queste due condizioni, specie se affiancate da un apporto significativo di purine, favoriscono la formazione di calcoli di origine urica.

Terapia

Il primo trattamento dell'uricemia si basa su un regime dietetico adeguato e nel raggiungimento del peso ideale. Una dieta per l'iperuricemia privilegia tutti gli alimenti con scarso contenuto di purine come cereali e derivati, latte e latticini, la maggior parte dei tipi di frutta e verdura, uova; essa inoltre esclude, anche se non totalmente, il consumo di carne, apportatrice sia di proteine che di grassi (elementi che favoriscono l'insorgere della patologia) e alimenti ricchi di fruttosio (alcuni tipi di frutta, miele ed alcuni dolcificanti).

Il trattamento farmacologico dell'iperuricemia si basa soprattutto sull'impiego dell'allopurinolo [1] un farmaco che inibisce la conversione della xantina in ipoxantina e di questa in urato. Le limitazioni di questo farmaco sono tre: impedisce l'eliminazione dell'acido urico preesistente e favorisce l'accumulo di xantina, che è meno solubile dell'acido urico e che può provocare nefropatia; l'allopurinolo può inoltre innescare fenomeni allergici.

Il trattamento dell'attacco acuto di gottainclude farmaci antinfiammatori non steroidei, corticosteroidi, colchicina. La scelta del farmaco impiegato dipende da diversi fattori come la presenza di problemi preesistenti quali insufficienza renale e funzionalità epatica alterata.

A cura di

Dott.ssa Giovanna Codella
Biologa Nutrizionista

Bibliografia

  1. Marco Fichera. Operazioni terapeutiche per il trattamento della gotta e delle iperuricemie nell'anziano. Tesi di dottorato.
    http://dspace.unict.it/bitstream/10761/1262/1/Tesi%20definitiva%20Marco.pdf
  2. Barbara Polettini. La gotta ovvero gli acidi urici fuori controllo. p.5-30

Indicazioni mediche

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